Diabète, insulinorésistance : diagnostic et marqueurs

Diabète, insulinorésistance : quels marqueurs pour un diagnostic précoce ?

1. Qu’est-ce que le diabète ?

En bref : le diabète résulte d’un déséquilibre entre sécrétion et action de l’insuline, et reste longtemps silencieux — d’où l’intérêt d’un dépistage systématique plutôt que d’attendre les symptômes.

Le diabète est défini par une élévation chronique de la glycémie. La régulation glycémique repose sur l’insuline, hormone sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. L’insuline permet l’entrée du glucose dans les cellules musculaires, hépatiques et adipeuses, où il est utilisé comme carburant ou stocké sous forme de glycogène et de triglycérides. Pour comprendre comment l’insuline transmet son signal et pourquoi il se grippe, voir L’insuline, bien plus qu’une hormone du sucre ; pour les traitements, voir l’article dédié aux insulines et à l’insulinothérapie.

Lorsque ce système se dérègle — soit parce que le pancréas ne sécrète plus assez d’insuline (diabète de type 1), soit parce que les cellules ne répondent plus correctement à l’insuline (diabète de type 2) — le glucose s’accumule dans le sang : c’est l’hyperglycémie. Longtemps silencieuse, elle agresse progressivement les vaisseaux et les nerfs, notamment par la glycation des protéines (fixation spontanée du glucose sur leur structure). Elle expose à des complications redoutables : infarctus, AVC, insuffisance rénale, cécité, neuropathies, troubles de la cicatrisation.

2. Le diabète en France : chiffres 2024-2025

En bref : près de 4 millions de Français sont concernés, avec de fortes disparités géographiques et sociales, et plusieurs centaines de milliers de cas qui s’ignorent encore.

Les données récentes de Santé publique France et de la Fédération internationale du diabète dressent un tableau préoccupant.

Indicateur	Valeur récente (France)
Prévalence du diabète traité (2023)	5,6 % de la population — soit plus de 3,8 millions de personnes
Prévalence déclarée (2024)	7,1 % des adultes de 18 à 79 ans déclarent un diabète
Estimation FID (Atlas 2025)	Environ 4,1 millions de personnes — 5,98 % de la population
Diabète qui s’ignore	500 000 à 800 000 personnes (estimation)
Incidence du diabète de type 1	+4 % par an en moyenne — environ 19,5 / 100 000 (2015-2017)
Mode de prise en charge (2024)	81 % traitement médicamenteux — 11 % mesures hygiéno-diététiques seules

Les Hauts-de-France font partie des régions métropolitaines les plus touchées, avec des taux de prévalence supérieurs de 30 à 60 % à la moyenne nationale dans certains départements (Pas-de-Calais, Aisne). Les départements et régions d’outre-mer présentent les prévalences les plus élevées, jusqu’à 1,9 fois la moyenne hexagonale à La Réunion.

3. Les différents types de diabète

En bref : derrière le mot « diabète » se cachent des maladies très différentes — auto-immune, métabolique, gestationnelle ou génétique — dont le mécanisme conditionne entièrement le traitement.

Diabète de type 1

Anciennement appelé diabète juvénile ou insulinodépendant, il représente environ 10 % des diabètes. C’est une maladie auto-immune : le système immunitaire détruit les cellules bêta du pancréas, supprimant la sécrétion d’insuline. Il survient le plus souvent avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence, mais peut apparaître à tout âge (dont le diabète auto-immun de l’adulte ou LADA). Le traitement repose sur l’insulinothérapie à vie.

Diabète de type 2

Il représente environ 90 % des diabètes. Il associe deux mécanismes : une insulinorésistance (les tissus répondent moins bien à l’insuline) et un déficit progressif de sécrétion d’insuline par des cellules bêta qui s’épuisent à force de surrégime. Il survient classiquement après 40 ans, sur un terrain de surpoids, de sédentarité et de prédisposition génétique — mais de plus en plus jeune, y compris chez l’adolescent obèse. Pour les classes thérapeutiques, voir l’article dédié aux antidiabétiques.

Diabète gestationnel

Diabète diagnostiqué pendant la grossesse, lié à l’incapacité du pancréas à compenser l’insulinorésistance physiologique de la grossesse. Il est généralement temporaire, mais expose la mère à un risque de diabète de type 2 ultérieur multiplié par 7, et le nouveau-né à des complications (macrosomie, hypoglycémie néonatale, détresse respiratoire).

Autres diabètes

Diabètes secondaires (pancréatite chronique, hémochromatose, mucoviscidose, syndrome de Cushing, corticothérapie au long cours), diabètes monogéniques (MODY), LADA. Ces formes représentent moins de 5 % des cas mais peuvent être confondues avec un diabète de type 1 ou 2 « classique ».

4. Diagnostic du diabète et du prédiabète

En bref : trois examens complémentaires — glycémie à jeun, glycémie après charge en glucose et HbA1c — permettent de distinguer normalité, prédiabète et diabète selon des seuils précis.

Le diagnostic repose sur des seuils biologiques précis définis par l’OMS et les sociétés savantes. Trois mesures sont utilisées : la glycémie à jeun, la glycémie 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose (HGPO), et l’HbA1c (hémoglobine glyquée, reflet de la glycémie moyenne des 2 à 3 derniers mois).

Ces examens sont réalisés en laboratoire, à ne pas confondre avec l’autosurveillance une fois le diabète diagnostiqué (glucomètre capillaire ou capteur de glucose en continu) — voir notre article dédié au glucomètre et à la mesure continue.

Statut	Glycémie à jeun	Glycémie 2 h après 75 g de glucose	HbA1c
Normal	inférieur à 1,10 g/L (inférieur à 6,1 mmol/L)	inférieur à 1,40 g/L (inférieur à 7,8 mmol/L)	inférieur à 5,7 %
Prédiabète	1,10 à 1,25 g/L (6,1 à 6,9 mmol/L)	1,40 à 1,99 g/L (7,8 à 11,0 mmol/L) = intolérance au glucose	5,7 à 6,4 % (ADA) 6,0 à 6,4 % (OMS)
Diabète	≥ 1,26 g/L à 2 reprises (≥ 7,0 mmol/L) ou ≥ 2 g/L + symptômes	≥ 2,00 g/L (≥ 11,1 mmol/L) Ce critère seul suffit au diagnostic	≥ 6,5 %

5. Évaluer son risque de diabète avec le test FINDRISC

En bref : un questionnaire de 8 questions, validé et gratuit, permet d’estimer son risque de diabète de type 2 sans aucune prise de sang.

Avant même d’aller au laboratoire, il existe un outil simple et validé pour estimer son risque de développer un diabète de type 2 dans les dix ans : le FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score), mis au point par Lindström et Tuomilehto (Diabetes Care, 2003) et largement utilisé en Europe.

Le questionnaire attribue un score sur 26 points à partir de 8 questions, toutes répondables sans prise de sang :

Question	Ce qu’elle évalue	Points max
Âge	Le risque augmente avec l’âge	4
Indice de masse corporelle (IMC)	Surpoids et obésité	3
Tour de taille	Obésité abdominale, reflet de la graisse viscérale	4
Activité physique (≥ 30 min/jour)	La sédentarité aggrave l’insulinorésistance	2
Consommation quotidienne de légumes et fruits	Qualité alimentaire	1
Prise de médicaments antihypertenseurs	HTA fréquemment associée à l’insulinorésistance	2
Antécédent de glycémie élevée (grossesse, maladie, bilan)	Hyperglycémie passagère = signal d’alarme	5
Antécédent familial de diabète	Parent du 1er ou 2e degré	5

Score FINDRISC	Niveau de risque	Risque estimé à 10 ans	Niveau de preuve ⓘ
inférieur à 7	Faible	1 personne sur 100	⭐⭐⭐⭐
7 – 11	Légèrement élevé	1 personne sur 25	⭐⭐⭐⭐
12 – 14	Modéré	1 personne sur 6	⭐⭐⭐⭐
15 – 20	Élevé	1 personne sur 3	⭐⭐⭐⭐
supérieur à 20	Très élevé	1 personne sur 2	⭐⭐⭐⭐

6. Les marqueurs biologiques précoces de l’insulinorésistance et de la glycation

En bref : insulinémie, HOMA-IR, index TyG et ratio TG/HDL détectent le surmenage du pancréas des années avant que la glycémie ne se dérègle ; fructosamine et 1,5-AG complètent l’HbA1c quand elle est prise en défaut.

Lorsque la glycémie à jeun dépasse 1,26 g/L, le diabète est déjà installé… depuis 5 à 10 ans. Pendant toutes ces années, le pancréas a sécrété des quantités croissantes d’insuline pour compenser l’insulinorésistance des tissus : c’est l’hyperinsulinisme compensateur. La glycémie reste « normale » uniquement parce que le pancréas tient encore.

Des marqueurs accessibles permettent de détecter cette phase silencieuse plusieurs années avant que la glycémie ne se dérègle. Ils restent sous-utilisés en médecine de ville, alors qu’ils ouvrent une fenêtre où tout est encore réversible.

L’insuline grimpe pour compenser des années avant que la glycémie ne se dérègle : c’est cette phase que ciblent les marqueurs précoces.

6.1. L’insulinémie à jeun

La glycémie mesure le sucre dans le sang ; l’insulinémie à jeun mesure l’effort que produit le pancréas pour le maintenir normal. Sur un terrain d’insulinorésistance débutante, la glycémie peut rester normale parce que le pancréas sécrète deux à cinq fois plus d’insuline que la normale — comme un moteur qui tourne à plein régime pour maintenir une vitesse normale.

• Intervalle de référence des laboratoires : environ 2 à 20 µUI/mL (mUI/L, unité équivalente)
• Valeur optimale en nutrition fonctionnelle : inférieur à 7 µUI/mL
• Zone d’alerte : 7 à 10 µUI/mL sur un terrain symptomatique ; au-delà de 10, hyperinsulinisme probable

6.2. Le HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment)

L’indice HOMA-IR, décrit par Matthews et al. (Diabetologia, 1985) et validé par comparaison au clamp euglycémique (la méthode de référence), est le moyen le plus utilisé pour estimer en pratique la résistance à l’insuline. Il se calcule à partir de la glycémie et de l’insulinémie à jeun :

Exemple : glycémie 5,5 mmol/L (0,99 g/L) et insulinémie 10 µUI/mL → HOMA-IR = 5,5 × 10 ÷ 22,5 = 2,4. Pour convertir une glycémie de g/L en mmol/L, multiplier par 5,55.

Valeur HOMA-IR	Interprétation indicative	Niveau de preuve ⓘ
inférieur à 1,6	Sensibilité optimale à l’insuline	⭐⭐⭐
1,6 à 2,3	Début possible d’insulinorésistance, à surveiller	⭐⭐⭐
supérieur à 2,3	Insulinorésistance à prendre en charge	⭐⭐⭐
supérieur à 3,8	Insulinorésistance franche, risque cardio-métabolique élevé	⭐⭐⭐

6.3. Le peptide C

Sécrété en quantité égale à l’insuline lors du clivage de la pro-insuline, le peptide C reflète fidèlement la sécrétion pancréatique réelle, sans être faussé par l’insuline injectée. Il est utile dans trois situations :

• peptide C élevé sur glycémie normale : confirmation d’un hyperinsulinisme compensateur ;
• peptide C qui baisse alors que la glycémie monte : épuisement des cellules bêta ;
• diagnostic différentiel : effondré dans le diabète de type 1, normal ou élevé dans le type 2.

6.4. Le ratio triglycérides / HDL

L’insuline en excès stimule la synthèse hépatique de triglycérides et abaisse le HDL. Le ratio TG/HDL est donc un reflet indirect de l’insulinorésistance, calculable à partir d’un bilan lipidique standard : ratio inférieur à 2 (en g/L) = profil favorable ; entre 2 et 3 = zone à surveiller ; supérieur à 3 = forte présomption d’insulinorésistance. Il est moins précis que le HOMA-IR, mais reflète bien l’évolution vers le profil de LDL petites et denses (phénotype B) et vers le syndrome métabolique.

6.5. Sans dosage d’insuline : l’index TyG et le QUICKI

Le dosage de l’insuline n’est pas toujours prescrit. Deux indices permettent de s’en approcher.

L’index TyG (triglycérides-glucose) se calcule à partir d’un bilan standard, sans insuline (Simental-Mendía LE et al., Metab Syndr Relat Disord, 2008). Il reflète surtout l’insulinorésistance hépatique :

Exemple : triglycérides 1,50 g/L (150 mg/dL) et glycémie 1,00 g/L (100 mg/dL) → TyG = ln (150 × 100 ÷ 2) = ln (7 500) ≈ 8,9. « ln » désigne le logarithme népérien (touche « ln » d’une calculatrice). Les seuils proposés pour l’insulinorésistance se situent le plus souvent autour de 8,5 à 8,8, mais varient selon les études et les populations.

Le QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index) utilise les mêmes données que le HOMA-IR, sous forme logarithmique (Katz A et al., J Clin Endocrinol Metab, 2000) :

C’est un indice de sensibilité : contrairement au HOMA-IR, il diminue en cas d’insulinorésistance. Les valeurs habituelles chez le sujet sensible se situent autour de 0,34 à 0,40.

Indice	Données nécessaires	Ce qu’il apporte	Niveau de preuve ⓘ
HOMA-IR	Glycémie + insulinémie à jeun	Référence pratique, augmente avec la résistance	⭐⭐⭐⭐
QUICKI	Glycémie + insulinémie à jeun	Miroir logarithmique du HOMA, diminue avec la résistance	⭐⭐⭐⭐
Index TyG	Triglycérides + glycémie à jeun	Sans insuline, simple, validé en population générale	⭐⭐⭐
Ratio TG/HDL	Bilan lipidique	Moins précis, lié au phénotype B et au syndrome métabolique	⭐⭐⭐

6.6. La ferritine et la CRP ultrasensible

Une ferritine élevée (au-delà de 150-200 µg/L chez la femme, 200-300 µg/L chez l’homme) en dehors de tout contexte infectieux est un marqueur précoce d’insulinorésistance et de stress hépatique. La CRP ultrasensible (supérieur à 1 mg/L sans infection) reflète l’inflammation de bas grade qui entretient la résistance à l’insuline. L’acide urique, souvent élevé dans l’insulinorésistance, complète ce faisceau d’arguments.

6.7. Marqueurs de glycation : l’HbA1c et ses alternatives

Tous ces marqueurs reposent sur le même phénomène : la glycation, fixation spontanée et non régulée du glucose sur les protéines. Plus la glycémie est haute et longtemps, plus les protéines sont glyquées. Chaque marqueur reflète une fenêtre de temps différente, selon la durée de vie de la protéine mesurée. Le mécanisme est détaillé dans le dossier Glycation et AGEs.

Marqueur	Fenêtre reflétée	Intérêt principal	Niveau de preuve ⓘ
HbA1c	2 à 3 mois	Diagnostic et suivi de référence	⭐⭐⭐⭐⭐
Fructosamine	2 à 3 semaines	Suivi à court terme, grossesse, situations où l’HbA1c est faussée	⭐⭐⭐
Albumine glyquée	2 à 3 semaines	Insuffisance rénale, dialyse, anémie : situations spécifiques	⭐⭐⭐
1,5-anhydroglucitol (1,5-AG)	1 à 2 semaines	Repère les pics glycémiques après les repas : il baisse quand la glycémie dépasse le seuil rénal (environ 1,80 g/L)	⭐⭐⭐
AGEs cutanés (autofluorescence)	Plusieurs années	Accumulation tissulaire des produits de glycation avancée, lien avec les complications	⭐⭐

7. Signes cliniques évocateurs

En bref : brutal et bruyant dans le diabète de type 1, insidieux et souvent asymptomatique pendant des années dans le diabète de type 2.

Diabète de type 1 (apparition brutale)

• Polyurie (urines abondantes, réveils nocturnes) : 3 à 4 L/jour
• Polydipsie (soif intense et continuelle)
• Amaigrissement rapide (4 à 10 kg en 1 à 2 mois) malgré un appétit conservé voire augmenté
• Fatigue intense, troubles visuels
• Signes de gravité : haleine cétonique, respiration rapide (acidocétose) — urgence médicale

Diabète de type 2 (apparition insidieuse)

• Souvent asymptomatique pendant des années
• Fatigue chronique, somnolence après les repas
• Troubles visuels intermittents
• Infections répétées (mycoses, infections urinaires, cutanées)
• Cicatrisation lente
• Fringales, prise de poids abdominale, acanthosis nigricans (peau épaissie et sombre aux plis), syndrome polyuro-polydipsique tardif

8. Facteurs de risque

En bref : génétique et auto-immunité pour le type 1 ; mode de vie, morphologie et antécédents pour le type 2 — deux profils de risque presque opposés.

Diabète de type 1	Diabète de type 2
• Prédisposition génétique (HLA DR3/DR4) • Auto-anticorps (anti-îlots, anti-insuline, anti-GAD, anti-IA2) — 3 ou 4 auto-anticorps = risque de 60 à 100 % à 5-10 ans • Facteurs environnementaux (infections virales, microbiote) • Facteurs périnataux	• Surpoids (IMC ≥ 25), obésité abdominale • Sédentarité • Âge supérieur à 40 ans • Antécédents familiaux de diabète au 1er degré • Antécédent de diabète gestationnel • Hypertension, dyslipidémie • Syndrome des ovaires polykystiques • Origine non européenne • Petit poids de naissance, retard de croissance intra-utérin • Tabagisme, sommeil insuffisant

9. Complications aiguës et chroniques

En bref : l’hyperglycémie chronique agresse à la fois les petits et les gros vaisseaux — d’où un risque cardiovasculaire multiplié par 2 à 4 et des atteintes touchant yeux, reins, nerfs et pieds.

Complications aiguës

• Hypoglycémie : risque majeur sous insuline ou sulfamides. Le patient et son entourage doivent connaître les signes (tremblements, sueurs, palpitations, faim impérieuse, troubles du comportement) et le resucrage d’urgence — voir l’article dédié à l’hypoglycémie.
• Acidocétose diabétique : surtout dans le diabète de type 1 ; haleine cétonique, déshydratation, dyspnée — urgence absolue.
• Coma hyperosmolaire : surtout chez le sujet âgé en diabète de type 2 mal équilibré.

Complications chroniques

Le diabète de type 2 multiplie par 2 à 4 le risque cardiovasculaire. Au moment du diagnostic, jusqu’à 35 % des patients ont déjà une atteinte coronarienne, et 50 % des infarctus chez le diabétique sont silencieux. La glycation des protéines à longue durée de vie (collagène des vaisseaux, cristallin, membranes basales du rein et de la rétine) est l’un des mécanismes communs à ces atteintes.

• Microangiopathie : rétinopathie (1^re cause de cécité avant 65 ans), néphropathie (1^re cause d’insuffisance rénale terminale), neuropathie périphérique et végétative.
• Macroangiopathie : infarctus du myocarde, AVC, artériopathie des membres inférieurs. Chez l’homme, atteinte des petites artères et neuropathie expliquent la fréquence de la dysfonction érectile — environ 30 % des hommes diabétiques de type 2, parfois plusieurs années avant le diagnostic.
• Pied diabétique : neuropathie, artériopathie et risque infectieux. Justifie un suivi podologique annuel — voir l’article dédié aux complications du diabète.
• Stéatose hépatique métabolique (MASLD) : très fréquente dans le diabète de type 2, elle justifie un calcul du score FIB-4 pour dépister une fibrose — voir Stéatose hépatique : comprendre et agir.
• Risque infectieux accru, troubles parodontaux, troubles de la cicatrisation.

10. Le syndrome métabolique

En bref : trois critères sur cinq suffisent à poser le diagnostic — un repérage simple qui précède souvent celui du diabète de plusieurs années.

Le syndrome métabolique regroupe un ensemble d’anomalies liées à l’insulinorésistance. Selon la définition internationale harmonisée (Alberti et al., Circulation, 2009), le diagnostic repose sur au moins 3 critères parmi les 5 suivants, un traitement en cours comptant comme critère rempli. Le détail est développé dans l’article pilier consacré au syndrome métabolique.

Critère	Seuil
Tour de taille (obésité abdominale)	≥ 94 cm chez l’homme — ≥ 80 cm chez la femme (personnes d’origine européenne)
Triglycérides à jeun	≥ 1,50 g/L ou traitement
HDL-cholestérol	inférieur à 0,40 g/L chez l’homme — inférieur à 0,50 g/L chez la femme, ou traitement
Pression artérielle	≥ 130/85 mmHg ou traitement
Glycémie à jeun	≥ 1,00 g/L (5,6 mmol/L) ou traitement

11. Diabète et grossesse

En bref : la grossesse modifie profondément les besoins en insuline selon le trimestre, ce qui impose une programmation et une surveillance rapprochée chez la femme diabétique.

Les modifications hormonales de la grossesse perturbent l’équilibre glycémique : tendance aux hypoglycémies au 1^er trimestre, insulinorésistance physiologique progressive au 2^e trimestre (les besoins en insuline augmentent), risque d’acidocétose au 3^e trimestre, en particulier au moment de l’accouchement. Pendant la grossesse, l’HbA1c est physiologiquement abaissée : la fructosamine et les glycémies capillaires sont souvent plus informatives.

Avant la grossesse

Une grossesse chez une femme diabétique doit être programmée en période d’équilibre glycémique. Les antidiabétiques oraux sont en général relayés par une insulinothérapie. Une contraception efficace est recommandée tant que le diabète n’est pas équilibré.

Pendant la grossesse

L’alimentation est souvent répartie en 3 repas et 2 à 3 collations, dont une au coucher pour limiter le jeûne nocturne. Pendant l’accouchement, la glycémie est surveillée toutes les heures et stabilisée par perfusion d’insuline et de sérum glucosé. Après la naissance, les besoins en insuline chutent brutalement — vigilance face au risque d’hypoglycémie.

12. Suivi recommandé du patient diabétique

En bref : un suivi structuré trimestriel et annuel, avec une place désormais centrale des iSGLT2 et des agonistes du GLP-1 chez les patients à risque cardiorénal.

Les recommandations HAS de mai 2024 réaffirment la nécessité d’un suivi pluriprofessionnel structuré, individualisé selon le profil du patient (âge, comorbidités, ancienneté du diabète).

Tous les 3 mois (médecin traitant)

• HbA1c — cible individualisée, généralement ≤ 7 % en population générale
• Point sur l’alimentation, l’activité physique, le poids, le tour de taille
• Pression artérielle (objectif inférieur à 130/80 mmHg)
• Examen des pieds, recherche de plaie, contrôle du chaussage
• Adhésion thérapeutique, tolérance des traitements, gestion des hypoglycémies

Une fois par an

• Bilan biologique annuel : créatininémie et DFG estimé, microalbuminurie, bilan lipidique, bilan hépatique
• Cardiologue : ECG de repos ; recherche d’ischémie silencieuse selon le profil
• Ophtalmologiste : fond d’œil avec rétinographie (tous les 2 ans si bien équilibré)
• Dentiste : examen bucco-dentaire
• Examen podologique : gradation du risque, orientation si grade 2 ou 3
• Examen neurologique (réflexes, sensibilité au monofilament)
• Évaluation du tabagisme et du sommeil (recherche d’apnées du sommeil, très fréquentes chez le diabétique de type 2)

13. Quand consulter ?

En bref : toute plaie, fièvre ou hyperglycémie persistante chez un patient diabétique justifie un avis rapide — et l’automédication comporte des pièges spécifiques à connaître.

• Toute plaie ou blessure, particulièrement aux pieds (risque infectieux et de mal perforant plantaire)
• Fièvre ou infection : recherche de corps cétoniques chez le diabétique de type 1
• Hyperglycémie persistante plusieurs jours et/ou corps cétoniques (≥ 2 croix)
• Hypoglycémies fréquentes (plusieurs par semaine)
• Hypoglycémie de fin d’après-midi malgré une glycémie à jeun correcte (revoir un traitement par sulfamide)
• Toute douleur thoracique, dyspnée, trouble visuel ou neurologique inhabituel

14. Liens utiles

Pour le grand public

• Fédération française des diabétiques
• Test FINDRISC — évaluer son risque de diabète de type 2
• Santé publique France — Diabète
• Ameli — Diabète : tout comprendre

Pour les professionnels de santé

• HAS — Stratégie thérapeutique du DT2 (mai 2024)
• Société francophone du diabète

Cet article est destiné à l’information du grand public. Les valeurs et seuils mentionnés correspondent à des références issues de la littérature scientifique et des recommandations (HAS 2024, Santé publique France, Fédération internationale du diabète) et ne sauraient se substituer à un avis médical individualisé. Toute prescription, interprétation biologique ou modification thérapeutique doit être discutée avec votre médecin traitant.