Diabète, insulinorésistance : quels marqueurs pour un diagnostic précoce ?

1. Qu’est-ce que le diabète ?

En bref : le diabète résulte d’un déséquilibre entre sécrétion et action de l’insuline, et reste longtemps silencieux — d’où l’intérêt d’un dépistage systématique plutôt que d’attendre les symptômes.

Le diabète est défini par une élévation chronique de la glycémie. La régulation glycémique repose sur l’insuline, hormone sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. L’insuline permet l’entrée du glucose dans les cellules musculaires, hépatiques et adipeuses, où il est utilisé comme carburant ou stocké sous forme de glycogène et de triglycérides. Pour le détail du fonctionnement et des traitements de cette hormone, voir l’article dédié aux insulines et à l’insulinothérapie.

Lorsque ce système se dérègle — soit parce que le pancréas ne sécrète plus assez d’insuline (diabète de type 1), soit parce que les cellules ne répondent plus correctement à l’insuline (diabète de type 2) — le glucose s’accumule dans le sang : c’est l’hyperglycémie. Cette hyperglycémie chronique, longtemps silencieuse, agresse progressivement les vaisseaux sanguins et les nerfs, exposant à des complications redoutables : infarctus, AVC, insuffisance rénale, cécité, neuropathies, troubles de la cicatrisation.

2. Le diabète en France : chiffres 2024-2025

En bref : près de 4 millions de Français sont concernés, avec de fortes disparités géographiques et sociales, et plusieurs centaines de milliers de cas qui s’ignorent encore.

Les données récentes de Santé publique France et de la Fédération Internationale du Diabète dressent un tableau préoccupant.

Indicateur	Valeur récente (France)
Prévalence du diabète traité (2023)	5,6 % de la population — soit plus de 3,8 millions de personnes
Prévalence déclarée (2024)	7,1 % des adultes de 18 à 79 ans déclarent un diabète
Estimation FID (Atlas 2025)	Environ 4,1 millions de personnes — 5,98 % de la population
Diabète qui s’ignore	500 000 à 800 000 personnes (estimation)
Incidence du diabète de type 1	+4 % par an en moyenne — environ 19,5 / 100 000 (2015-2017)
Mode de prise en charge (2024)	81 % traitement médicamenteux — 11 % mesures hygiéno-diététiques seules

Les Hauts-de-France font partie des régions métropolitaines les plus touchées, avec des taux de prévalence supérieurs de 30 à 60 % à la moyenne nationale dans certains départements (Pas-de-Calais, Aisne). Les départements et régions d’outre-mer présentent les prévalences les plus élevées, jusqu’à 1,9 fois supérieures à la moyenne hexagonale à La Réunion.

3. Les différents types de diabète

En bref : derrière le mot « diabète » se cachent des maladies très différentes — auto-immune, métabolique, gestationnelle ou génétique — dont le mécanisme conditionne entièrement le traitement.

Diabète de type 1

Anciennement appelé diabète juvénile ou insulinodépendant (DID), il représente environ 10 % des diabètes. C’est une maladie auto-immune : le système immunitaire détruit les cellules bêta du pancréas, supprimant la sécrétion d’insuline. Il survient le plus souvent avant 35 ans, avec un pic à l’adolescence, mais peut apparaître à tout âge (incluant le diabète auto-immun de l’adulte ou LADA). Le traitement repose sur l’insulinothérapie à vie.

Diabète de type 2

Représente environ 90 % des diabètes. Il associe deux mécanismes : une insulinorésistance (les cellules musculaires, hépatiques et adipeuses répondent moins bien à l’insuline) et un déficit progressif de sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas, qui s’épuisent à force de surrégime. Il survient classiquement après 40 ans, sur un terrain de surpoids, de sédentarité et/ou de prédisposition génétique — mais survient de plus en plus jeune, y compris chez l’adolescent obèse. Pour le détail des classes thérapeutiques disponibles, voir l’article dédié aux antidiabétiques.

Diabète gestationnel

Diabète diagnostiqué pendant la grossesse, lié à l’incapacité du pancréas à compenser l’insulinorésistance physiologique gestationnelle. Il est temporaire et disparaît le plus souvent après l’accouchement, mais expose la mère à un risque accru de diabète de type 2 ultérieur (multiplié par 7) et le nouveau-né à des complications (macrosomie, hypoglycémie néonatale, détresse respiratoire).

Autres diabètes

Diabètes secondaires (pancréatite chronique, hémochromatose, mucoviscidose, cushing, corticothérapie au long cours), diabètes monogéniques (MODY), LADA. Ces formes représentent moins de 5 % des cas mais peuvent être confondues avec un diabète de type 1 ou 2 « classique ».

4. Diagnostic du diabète et du prédiabète

En bref : trois examens complémentaires — glycémie à jeun, glycémie post-prandiale et HbA1c — permettent de distinguer normalité, prédiabète et diabète selon des seuils précis.

Le diagnostic repose sur des seuils biologiques précis définis par l’OMS et les sociétés savantes. Il faut distinguer trois situations, en intégrant à la fois les valeurs de glycémie à jeun, de glycémie post-prandiale (mesurée 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose — HGPO — ou après un repas standard) et d’HbA1c (hémoglobine glyquée, reflet de la glycémie moyenne des 2 à 3 derniers mois) :

Ces trois examens sont réalisés en laboratoire, à ne pas confondre avec l’autosurveillance quotidienne une fois le diabète diagnostiqué (glucomètre capillaire ou capteur de glucose en continu) — voir notre article dédié au glucomètre et à la MCG.

Ces trois examens sont réalisés en laboratoire, à ne pas confondre avec l’autosurveillance quotidienne une fois le diabète diagnostiqué (glucomètre capillaire ou capteur de glucose en continu) — voir notre article dédié au glucomètre et à la MCG.

Statut	Glycémie à jeun	Glycémie post-prandiale (2h après 75 g glucose)	HbA1c
Normal	< 1,10 g/L (< 6,1 mmol/L)	< 1,40 g/L (< 7,8 mmol/L)	< 5,7 %
Prédiabète	1,10 à 1,25 g/L (6,1 à 6,9 mmol/L)	1,40 à 1,99 g/L (7,8 à 11,0 mmol/L) = intolérance au glucose (IGT)	5,7 à 6,4 % (ADA) 6,0 à 6,4 % (OMS)
Diabète	≥ 1,26 g/L à 2 reprises (≥ 7,0 mmol/L) OU ≥ 2 g/L + symptômes	≥ 2,00 g/L à l’HGPO 75 g (2h) (≥ 11,1 mmol/L) Ce critère seul suffit au diagnostic	≥ 6,5 %

5. Évaluer son risque de diabète avec le test FINDRISC

En bref : un questionnaire de 8 questions, validé et gratuit, permet d’estimer son risque de diabète de type 2 sans aucune prise de sang.

Avant même d’aller au laboratoire, il existe un outil simple, validé et gratuit pour estimer son risque de développer un diabète de type 2 dans les dix prochaines années : le FINDRISC (Finnish Diabetes Risk Score), mis au point en Finlande par Lindström et Tuomilehto (Diabetes Care, 2003) et largement utilisé depuis dans toute l’Europe comme outil de dépistage en population générale.

Le questionnaire attribue un score sur 26 points à partir de 8 questions simples, toutes répondables sans aucune prise de sang :

Question	Ce qu’elle évalue	Points max
Âge	Le risque augmente avec l’âge	3
Indice de masse corporelle (IMC)	Surpoids et obésité, facteurs majeurs	3
Tour de taille	Obésité abdominale, reflet de la graisse viscérale	4
Activité physique (≥ 30 min/jour)	La sédentarité aggrave l’insulinorésistance	2
Consommation quotidienne de légumes, fruits, céréales complètes	Qualité alimentaire	1
Prise de médicaments antihypertenseurs	HTA fréquemment associée à l’insulinorésistance	2
Antécédent de glycémie élevée (grossesse, maladie, stress)	Hyperglycémie passagère = signal d’alarme	5
Antécédent familial de diabète	Parent du 1er ou 2e degré	5

Score FINDRISC	Niveau de risque	Risque estimé à 10 ans	Niveau de preuve
< 7	Faible	1 personne sur 100	⭐⭐⭐⭐
7 – 11	Légèrement élevé	1 personne sur 25	⭐⭐⭐⭐
12 – 14	Modéré	1 personne sur 6	⭐⭐⭐⭐
15 – 20	Élevé	1 personne sur 3	⭐⭐⭐⭐
> 20	Très élevé	1 personne sur 2	⭐⭐⭐⭐

6. Les marqueurs biologiques précoces de l’insulinorésistance

En bref : insulinémie, HOMA-IR, peptide C et ratio TG/HDL détectent le surmenage du pancréas des années avant que la glycémie ne se dérègle — une fenêtre d’action où tout reste réversible.

C’est l’un des angles morts les plus dommageables de la prise en charge classique du diabète. Lorsque la glycémie à jeun dépasse 1,26 g/L, le diabète est déjà installé… depuis 5 à 10 ans. Pendant toutes ces années, le pancréas a sécrété des quantités croissantes d’insuline pour compenser l’insulinorésistance des tissus — c’est l’hyperinsulinisme compensateur. La glycémie reste « normale » uniquement parce que le pancréas tient encore.

Or il existe des marqueurs biologiques accessibles, qui permettent de détecter cette phase silencieuse plusieurs années avant que la glycémie ne se dérègle. Ces marqueurs sont parfois sous-utilisés en médecine de ville, alors qu’ils ouvrent une fenêtre d’intervention où tout est encore réversible.

L’insuline grimpe pour compenser des années avant que la glycémie ne se dérègle : c’est cette phase de compensation que ciblent les marqueurs précoces.

6.1. L’insulinémie à jeun

La glycémie mesure le sucre dans le sang ; l’insulinémie à jeun mesure l’effort que produit le pancréas pour le maintenir normal. Sur un terrain d’insulinorésistance débutante, la glycémie peut rester strictement normale… parce que le pancréas sécrète deux à cinq fois plus d’insuline que la normale pour y parvenir — comme un moteur qui tourne à plein régime pour maintenir une vitesse normale.

• Valeur optimale : < 7 mUI/L
• Zone d’alerte : 7 à 10 mUI/L sur un terrain symptomatique
• Hyperinsulinisme : > 10 mUI/L

6.2. Le HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment)

L’indice HOMA-IR, validé depuis 1985 par Matthews et al. (Diabetologia, 1985), est aujourd’hui le moyen le plus utilisé et le mieux validé pour évaluer en pratique courante la résistance à l’insuline. Il se calcule simplement à partir de la glycémie et de l’insulinémie à jeun :

Valeur HOMA-IR	Interprétation	Niveau de preuve
< 1,6	Sensibilité optimale à l’insuline	⭐⭐⭐⭐⭐
1,7 à 2,3	Insulinorésistance débutante à surveiller	⭐⭐⭐⭐⭐
≥ 2,4	Insulinorésistance significative	⭐⭐⭐⭐⭐
> 3,5	Insulinorésistance franche, risque cardio-métabolique élevé	⭐⭐⭐⭐⭐

6.3. Le peptide C

Sécrété en quantité égale à l’insuline par le pancréas (lors du clivage de la pro-insuline), le peptide C reflète fidèlement la sécrétion pancréatique réelle, sans les biais de dosage de l’insuline (notamment chez les patients sous insulinothérapie exogène). Il est utile dans trois situations : peptide C élevé sur glycémie normale (confirmation d’un hyperinsulinisme compensatoire) ; peptide C qui baisse alors que la glycémie monte (signe d’épuisement des cellules bêta pancréatiques) ; diagnostic différentiel entre diabète de type 1 (peptide C effondré) et diabète de type 2 (peptide C normal ou élevé).

6.4. Le ratio triglycérides / HDL

L’un des marqueurs métaboliques les plus puissants… et les plus sous-utilisés. L’insuline élevée stimule la synthèse hépatique de triglycérides et abaisse le HDL. Le ratio TG/HDL est donc un excellent reflet indirect de l’insulinorésistance, calculable à partir d’un bilan lipidique standard remboursé : ratio < 2 (g/L) = profil favorable ; entre 2 et 3 = zone à surveiller ; > 3 = forte présomption d’insulinorésistance.

6.5. La ferritine et la CRP ultrasensible

Une ferritine élevée (au-delà de 150-200 µg/L chez la femme, 200-300 µg/L chez l’homme) en dehors de tout contexte infectieux est un marqueur précoce d’insulinorésistance et de stress hépatique. La CRP ultrasensible (CRP us > 1 mg/L sans infection) reflète l’inflammation de bas grade qui entretient et aggrave la résistance à l’insuline.

7. Signes cliniques évocateurs

En bref : brutal et bruyant dans le diabète de type 1, insidieux et souvent asymptomatique pendant des années dans le diabète de type 2.

Diabète de type 1 (apparition brutale)

• Polyurie (urines abondantes, réveils nocturnes) : 3 à 4 L/jour
• Polydipsie (soif intense et continuelle)
• Amaigrissement rapide (4 à 10 kg en 1-2 mois) malgré un appétit conservé voire augmenté (polyphagie)
• Fatigue intense, troubles visuels
• Signes de gravité : haleine cétonique, respiration rapide (acidocétose) — urgence médicale

Diabète de type 2 (apparition insidieuse)

• Souvent asymptomatique pendant des années
• Fatigue chronique, somnolence postprandiale
• Troubles visuels intermittents
• Infections répétées (mycoses, infections urinaires, cutanées)
• Cicatrisation lente
• Fringales, prise de poids abdominale, syndrome polyuro-polydipsique tardif

8. Facteurs de risque

En bref : génétique et auto-immunité pour le type 1 ; mode de vie, morphologie et antécédents pour le type 2 — deux profils de risque presque opposés.

Diabète de type 1	Diabète de type 2
• Prédisposition génétique (HLA DR3/DR4) • Auto-anticorps (anti-îlots, anti-insuline, anti-GAD, anti-IA2) — 3 ou 4 auto-anticorps = risque 60-100 % à 5-10 ans • Facteurs environnementaux (infections virales, microbiote) • Facteurs périnataux	• Surpoids (IMC ≥ 25), obésité abdominale • Sédentarité • Âge > 40 ans • Antécédents familiaux de diabète au 1er degré • Antécédent de diabète gestationnel • Hypertension, dyslipidémie • Syndrome des ovaires polykystiques • Origine non européenne • Petit poids de naissance, retard de croissance intra-utérin • Tabagisme, sommeil insuffisant

9. Complications aiguës et chroniques

En bref : l’hyperglycémie chronique agresse à la fois les petits et les gros vaisseaux — d’où un risque cardiovasculaire multiplié par 2 à 4 et des atteintes touchant yeux, reins, nerfs et pieds.

Complications aiguës

• Hypoglycémie : risque majeur sous insuline ou sulfamides. Les hypoglycémies graves prolongées peuvent laisser des séquelles neurologiques irréversibles. Le patient et son entourage doivent connaître les signes (tremblements, sueurs, palpitations, faim impérieuse, troubles du comportement) et le resucrage d’urgence — voir l’article dédié à l’hypoglycémie.
• Acidocétose diabétique : surtout dans le diabète de type 1 ; haleine cétonique, déshydratation, dyspnée — urgence absolue.
• Coma hyperosmolaire : surtout chez le sujet âgé en diabète de type 2 mal équilibré.

Complications chroniques

Le diabète de type 2 multiplie par 2 à 4 le risque cardiovasculaire. Au moment du diagnostic, jusqu’à 35 % des patients ont déjà une atteinte coronarienne, et 50 % des infarctus chez le diabétique sont silencieux.

• Microangiopathie : rétinopathie (1^re cause de cécité avant 65 ans), néphropathie (1^re cause d’insuffisance rénale terminale), neuropathie périphérique et végétative.
• Macroangiopathie : infarctus du myocarde, AVC, artériopathie des membres inférieurs. Chez l’homme, la conjonction d’une atteinte des petites artères et d’une neuropathie explique la fréquence de la dysfonction érectile — environ 30 % des hommes diabétiques de type 2 en sont atteints, parfois plusieurs années avant le diagnostic du diabète lui-même.
• Pied diabétique : complication majeure, associant neuropathie + artériopathie + risque infectieux. Justifie un suivi podologique annuel — voir l’article dédié aux complications du diabète.
• Hépatopathie métabolique (NAFLD/NASH) : très fréquente dans le diabète de type 2.
• Risque infectieux accru, troubles parodontaux, troubles de la cicatrisation.

10. Le syndrome métabolique

En bref : trois critères sur cinq suffisent à poser le diagnostic — un repérage simple qui précède souvent celui du diabète de plusieurs années.

Le syndrome métabolique regroupe un ensemble d’anomalies liées à l’insulinorésistance. Sa détection précède celle d’un diabète et permet d’intervenir précocement sur le risque cardiovasculaire global. Le diagnostic est posé sur la présence d’au moins 3 critères parmi les 5 suivants :

Critère	Seuil
Tour de taille (obésité abdominale)	> 102 cm chez l’homme — > 88 cm chez la femme
Triglycérides à jeun	≥ 1,5 g/L
HDL-cholestérol	< 0,40 g/L chez l’homme — < 0,50 g/L chez la femme
Pression artérielle	≥ 130/85 mmHg
Glycémie à jeun	≥ 1,10 g/L (6,1 mmol/L)

11. Diabète et grossesse

En bref : la grossesse modifie profondément les besoins en insuline selon le trimestre, ce qui impose une programmation et une surveillance rapprochée chez la femme diabétique.

Les modifications hormonales et métaboliques de la grossesse perturbent l’équilibre glycémique : tendance aux hypoglycémies au 1^er trimestre, insulinorésistance physiologique progressive au 2^e trimestre (les besoins en insuline augmentent), risque d’acidocétose au 3^e trimestre particulièrement au moment de l’accouchement.

Avant la grossesse

Une grossesse chez une femme diabétique doit être programmée en période d’équilibre glycémique. Les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse : un relais par insulinothérapie est instauré. Une contraception efficace (privilégier le DIU) est recommandée tant que le diabète n’est pas équilibré.

Pendant la grossesse

L’alimentation est répartie en 6 repas, dont une collation au coucher pour limiter le jeûne nocturne. Pendant l’accouchement, la glycémie est mesurée toutes les heures et stabilisée par perfusion d’insuline et sérum glucosé. Après la naissance, les besoins en insuline chutent brutalement — vigilance face au risque d’hypoglycémie.

12. Suivi recommandé du patient diabétique

En bref : un suivi structuré trimestriel et annuel, associé à une place désormais centrale des iSGLT2 et GLP-1 chez les patients à risque cardiorénal.

Les recommandations HAS de mai 2024 réaffirment la nécessité d’un suivi pluriprofessionnel structuré, individualisé selon le profil du patient (âge, comorbidités, ancienneté du diabète).

Tous les 3 mois (médecin traitant)

• HbA1c au laboratoire — cible individualisée, généralement ≤ 7 % en population générale
• Point sur l’alimentation, l’activité physique, le poids, le tour de taille
• Pression artérielle (objectif < 130/80 mmHg)
• Examen des pieds, recherche de plaie, contrôle du chaussage
• Adhésion thérapeutique, tolérance des traitements, gestion des hypoglycémies

Une fois par an

• Bilan biologique annuel : créatininémie + DFG estimé, micro-albuminurie, bilan lipidique, bilan hépatique
• Cardiologue : ECG de repos ; recherche de cardiopathie ischémique silencieuse selon le profil
• Ophtalmologiste : fond d’œil avec rétinographie (tous les 2 ans si bien équilibré)
• Dentiste : examen bucco-dentaire
• Examen podologique : gradation du risque, orientation si gradation 2 ou 3
• Évaluation du sevrage tabagique, du sommeil (recherche d’apnées du sommeil)
• Examen neurologique (réflexes ostéotendineux, sensibilité au monofilament)
• Évaluation du sevrage tabagique, du sommeil (recherche d’apnées du sommeil, dont le dépistage est recommandé systématiquement chez le patient diabétique de type 2)

13. Quand consulter ?

En bref : toute plaie, fièvre ou hyperglycémie persistante chez un patient diabétique justifie un avis rapide — et l’automédication comporte des pièges spécifiques à connaître.

• Toute plaie ou blessure, particulièrement aux pieds (risque infectieux et de mal perforant plantaire)
• Fièvre ou infection : recherche d’acétone urinaire chez le diabétique de type 1
• Hyperglycémie persistante plusieurs jours et/ou présence de corps cétoniques (≥ 2 croix)
• Hypoglycémies fréquentes (plusieurs par semaine)
• Hypoglycémie de fin d’après-midi malgré une glycémie à jeun correcte (revoir le traitement par sulfamide)
• Toute douleur thoracique, dyspnée, troubles visuels ou neurologiques inhabituels

14. Liens utiles

Pour le grand public

• Fédération Française des Diabétiques
• Test FINDRISC — Évaluer son risque de diabète de type 2
• Santé publique France — Diabète
• Ameli — Diabète : tout comprendre

Pour les professionnels de santé

• HAS — Stratégie thérapeutique du DT2 (mai 2024)
• Société Francophone du Diabète

Cet article est destiné à l’information du grand public. Les valeurs et seuils mentionnés correspondent à des références issues de la littérature scientifique (HAS 2024, Santé publique France 2024-2025, Fédération Internationale du Diabète Atlas 2025, Matthews DR et al., Diabetologia 1985, Lindström J & Tuomilehto J, Diabetes Care 2003) et ne sauraient se substituer à un avis médical individualisé. Toute prescription, interprétation biologique ou modification thérapeutique doit être discutée avec votre médecin traitant.