Stress oxydant : pourquoi trop d’antioxydants nuit
Découvrez pourquoi les antioxydants en gélules déçoivent et comment l'hormèse et Nrf2 protègent vos cellules. Guide fondé sur les essais cliniques.
Stress oxydant : pourquoi plus d’antioxydants n’est pas toujours mieux (hormèse, Nrf2)
📅 Publié le 19 octobre 2026
🔄 Dernière révision 19 octobre 2026
⏱️ 17 min de lecture
Le stress oxydant n’est pas un simple excès de radicaux libres qu’il suffirait d’éponger avec des antioxydants. Depuis une quinzaine d’années, la recherche le définit comme une perturbation de la signalisation : nos cellules utilisent en permanence de petites quantités de radicaux libres comme messagers. Une dose modérée déclenche même nos propres défenses, par l’intermédiaire d’un interrupteur génétique appelé Nrf2. C’est l’hormèse : ce qui stresse un peu renforce.
Pourquoi trop d’antioxydants peut-il nuire ? Parce qu’en coupant ce signal, des doses élevées en gélules peuvent empêcher l’organisme de s’adapter. Les grands essais l’ont montré : les compléments de bêta-carotène et de vitamine E à forte dose n’ont pas réduit la mortalité, et l’ont même légèrement augmentée. Les vitamines C et E à forte dose freinent aussi les bénéfices de l’exercice. La stratégie efficace est donc de stimuler ses défenses (assiette végétale, activité physique) et de corriger les carences, plutôt que de supplémenter à l’aveugle.
⚡ L’essentiel en un coup d’œil
🎯 Qu’est-ce qui protège vraiment du stress oxydant ?
- Fruits, légumes, noix : apports et taux sanguins élevés associés à moins de maladies cardiovasculaires et de mortalité (⭐⭐⭐⭐)
- Activité physique régulière et modérée : elle augmente les enzymes antioxydantes de l’organisme (⭐⭐⭐⭐)
- Corriger une carence objectivée (sélénium, zinc, vitamine C) (⭐⭐⭐)
- ❌ Pas les antioxydants à forte dose en prévention : bêta-carotène et vitamine E augmentent légèrement la mortalité (⭐⭐⭐⭐⭐)
- ❌ Pas de vitamines C + E à forte dose chez le sportif : elles freinent l’adaptation à l’entraînement
💊 Comment conseiller ?
- D’abord réduire les sources (tabac, alcool, ultra-transformés, sédentarité ou surentraînement)
- Ensuite l’assiette : légumes colorés, crucifères, épices, thé, cacao, huile d’olive
- En dernier, et seulement sur un déficit : 1 à 3 fois les apports conseillés, jamais de mégadose
🚫 5 questions à poser avant de conseiller un antioxydant
- Fumez-vous, ou avez-vous fumé ? (bêta-carotène contre-indiqué)
- Êtes-vous traité pour un cancer (chimiothérapie, radiothérapie) ?
- Prenez-vous un anticoagulant ? (vitamine E à forte dose)
- Prenez-vous déjà d’autres compléments (sélénium, zinc, multivitamines) ?
- Faites-vous du sport d’endurance avec un objectif de performance ?
Le détail de chaque point — mécanismes, preuves, sources — est développé section par section ci-dessous.
📑 Sommaire de l’article
- 1. Stress oxydant : une définition qui a changé
- 2. Les radicaux libres, des messagers indispensables
- 3. Keap1-Nrf2 : le thermostat antioxydant de la cellule
- 4. Antioxydants en gélules : ce que montrent les grands essais
- 5. Mesurer le stress oxydant plutôt que le deviner
- 6. La stratégie antioxydante qui marche
- 7. Tableau récapitulatif
1. Stress oxydant : une définition qui a changé
En bref : le stress oxydant n’est pas « trop de radicaux libres » mais une rupture de la signalisation redox qui aboutit à des dommages. Ce changement de regard explique pourquoi « éponger » les radicaux ne suffit pas.
Oxydants, radicaux libres, antioxydants
- Une oxydation est la perte d’un ou plusieurs électrons ; un oxydant est une molécule qui en capte.
- Un radical libre porte un électron « célibataire », non apparié, qui le rend instable et très réactif : il arrache un électron à ses voisins et peut déclencher des réactions en chaîne. Exemples : l’anion superoxyde, le radical hydroxyle, le monoxyde d’azote.
- Un antioxydant est, selon la définition de Barry Halliwell, une substance qui, présente à faible concentration par rapport à une molécule oxydable, retarde ou empêche son oxydation (Halliwell B et Gutteridge JMC, 2015).
Ancienne et nouvelle définition
La définition historique parlait d’un déséquilibre entre oxydants et antioxydants en faveur des premiers. Elle suggérait une solution simple : ajouter des antioxydants. Helmut Sies et Dean Jones l’ont complétée en 2007 : le stress oxydant est un déséquilibre en faveur des oxydants « qui conduit à une rupture de la signalisation redox et du contrôle redox, et/ou à des dommages moléculaires ». Sies a depuis distingué l’eustress oxydatif, utile et physiologique, du distress oxydatif, délétère (Sies H et al., Annu Rev Biochem 2017).
Les sources de radicaux libres sont multiples : la respiration des mitochondries, l’inflammation et les infections, l’exercice intense, la détoxication des médicaments et polluants, le tabac, les UV, les produits de la glycation, l’excès de fer ou de cuivre libres. Longtemps, on a estimé que 1 à 2 % de l’oxygène consommé par les mitochondries finissait en radicaux libres ; les mesures récentes, dans des conditions plus proches de la réalité, situent plutôt ce chiffre autour de 0,1 à 0,2 % (Murphy MP, Biochem J 2009). Le fonctionnement de cette chaîne respiratoire et ses cofacteurs sont détaillés dans notre article sur la fatigue mitochondriale.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Quand un patient demande « un antioxydant contre le vieillissement », reformulez la question : quelles sont ses sources de stress oxydant ? Tabac, alcool, sédentarité, surpoids abdominal, glycémie mal contrôlée, inflammation chronique, exposition professionnelle. Agir sur la source est toujours plus efficace que neutraliser ses effets. Voir aussi inflammation de bas grade.
2. Les radicaux libres, des messagers indispensables
En bref : à faible dose, les radicaux libres sont des signaux qui déclenchent l’adaptation. La relation dose-effet a la forme d’une cloche : trop peu, comme trop, est défavorable.
Les espèces réactives de l’oxygène ne sont pas des déchets accidentels. L’organisme les fabrique volontairement :
- Défense immunitaire : les globules blancs produisent une « bouffée oxydative » pour détruire les microbes.
- Signalisation : le peroxyde d’hydrogène (H₂O₂) agit comme un second messager. Il modifie de façon réversible certains acides aminés soufrés (cystéines) des protéines et module ainsi leur activité.
- Reproduction : la fécondation nécessite une production contrôlée d’espèces réactives par le spermatozoïde.
- Adaptation : l’exercice, le jeûne ou le froid produisent un pic de radicaux libres qui pousse la cellule à renforcer ses défenses et à fabriquer de nouvelles mitochondries.
Ce dernier mécanisme porte un nom : l’hormèse, une réponse bénéfique à une faible dose d’un agent qui serait toxique à forte dose. Appliquée aux mitochondries, on parle de mitohormèse (Ristow M et Schmeisser K, Dose Response 2014).
La relation entre radicaux libres et santé a une forme de cloche : une dose modérée déclenche les défenses (hormèse) ; trop de radicaux abîme les cellules ; trop peu, par excès d’antioxydants, coupe le signal d’adaptation.
👨⚕️ Conseil au comptoir
L’image de la cloche est un excellent outil d’explication pour le patient : « Votre corps a besoin d’un peu de stress pour s’entraîner à se défendre. L’objectif n’est pas zéro radical libre, c’est la bonne dose. » Elle aide à faire accepter l’idée qu’un complément « antioxydant » n’est pas forcément utile.
3. Keap1-Nrf2 : le thermostat antioxydant de la cellule
En bref : Nrf2 est un interrupteur génétique qui déclenche la fabrication de nos propres antioxydants. Il s’allume sous l’effet d’un stress modéré, et c’est surtout par lui qu’agissent les polyphénols.
Comment fonctionne l’interrupteur
Nrf2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2) est un facteur de transcription : une protéine qui active des gènes. En temps normal, il est retenu dans le cytoplasme par une protéine « geôlière », Keap1, qui l’envoie en permanence à la destruction par le protéasome (Itoh K et al., Genes Dev 1999).
Keap1 est riche en cystéines, des acides aminés soufrés très sensibles à l’oxydation. Quand un oxydant ou une molécule électrophile modifie ces cystéines, Keap1 lâche prise. Nrf2 s’accumule, entre dans le noyau et active plus de 200 gènes de protection : la glutathion peroxydase, l’hème oxygénase-1, les enzymes de synthèse du glutathion et de nombreuses enzymes de détoxication (Yamamoto M et al., Physiol Rev 2018).
En l’absence de stress, Keap1 retient Nrf2 et le fait détruire. Un stress modéré modifie Keap1 : Nrf2, libéré, active dans le noyau les gènes des défenses antioxydantes et de détoxication.
Les polyphénols : antioxydants dans l’éprouvette, signaux dans l’organisme
Les polyphénols sont d’excellents antioxydants en laboratoire et dans le contenu de l’intestin. Mais la petite fraction absorbée circule à des concentrations trop faibles pour piéger directement beaucoup de radicaux. En s’oxydant, certains deviennent électrophiles et modifient Keap1 : ils agissent alors comme des signaux hormétiques qui activent Nrf2, et freinent en parallèle NF-κB, l’interrupteur de l’inflammation. Des chercheurs parlent de « para-hormèse » : les antioxydants alimentaires entretiennent le tonus de nos défenses plutôt qu’ils ne neutralisent eux-mêmes les radicaux (Forman HJ et al., Free Radic Biol Med 2014).
Ce frein sur l’inflammation passe par deux voies. La première est directe : les polyphénols oxydés (quinones) sont des molécules électrophiles qui se fixent sur des cystéines sensibles des protéines qui activent NF-κB (la kinase IKKβ et la sous-unité p65). NF-κB reste alors bloqué dans le cytoplasme et n’allume plus les gènes des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α) ni ceux de la COX-2. Ce mécanisme a été décrit en particulier pour la curcumine, l’EGCG du thé vert et le sulforaphane. La seconde est indirecte, via Nrf2 : une fois activé, Nrf2 empêche lui-même la transcription des gènes de l’IL-6 et de l’IL-1β dans les macrophages (Kobayashi EH et al., Nat Commun 2016), et les enzymes qu’il induit, comme l’hème oxygénase-1, ont leur propre effet anti-inflammatoire. Nrf2 et NF-κB se freinent ainsi l’un l’autre (Wardyn JD et al., Biochem Soc Trans 2015). Ces données viennent surtout d’études cellulaires et animales (⭐⭐) ; chez l’humain, l’effet des polyphénols sur les marqueurs de l’inflammation reste modeste, comme le détaille notre article sur l’inflammation de bas grade.
L’exemple le mieux documenté chez l’humain est le sulforaphane des crucifères, l’un des activateurs de Nrf2 les plus puissants. Dans un essai randomisé chez 291 habitants d’une région chinoise très polluée, une boisson de pousses de brocoli prise pendant 12 semaines a augmenté de 61 % l’élimination urinaire du benzène et de 23 % celle de l’acroléine, deux polluants de l’air (Egner PA et al., Cancer Prev Res 2014).
🆚 Mythe ou réalité ?
❌ Ce qu’on entend souvent
« Plus un aliment a un score antioxydant (ORAC) élevé, plus il protège mes cellules. »
✅ Ce que montre la recherche
Faux. Le score ORAC mesure un pouvoir antioxydant en éprouvette, qui ne prédit pas l’effet dans l’organisme. Le ministère américain de l’Agriculture (USDA) a retiré sa base de données ORAC en 2012 pour cette raison, et l’Union européenne n’autorise aucune allégation fondée sur la « capacité antioxydante » d’un aliment. Les polyphénols agissent surtout comme des signaux (⭐⭐⭐, Forman HJ et al., 2014).
👨⚕️ Conseil au comptoir
Pour activer Nrf2 par l’alimentation : crucifères (brocoli, chou, roquette, radis), de préférence crus ou peu cuits, ou hachés 30 à 40 minutes avant cuisson pour laisser agir l’enzyme qui libère le sulforaphane ; ail et oignon ; épices (curcuma, gingembre) ; thé vert, cacao, fruits rouges. La variété et la régularité comptent plus que la dose.
4. Antioxydants en gélules : ce que montrent les grands essais
En bref : en prévention, les antioxydants à forte dose n’ont pas tenu leurs promesses ; le bêta-carotène chez le fumeur et la vitamine E ont même aggravé certains risques.
Trois essais qui ont changé la pratique
- ATBC (Finlande) : chez 29 133 fumeurs, 20 mg/j de bêta-carotène ont augmenté de 18 % l’incidence du cancer du poumon (ATBC Study Group, N Engl J Med 1994).
- CARET (États-Unis) : chez des fumeurs et des travailleurs de l’amiante, l’association bêta-carotène + vitamine A a augmenté de 28 % les cancers du poumon ; l’essai a été arrêté prématurément (Omenn GS et al., N Engl J Med 1996).
- SELECT : chez plus de 35 000 hommes, 400 UI/j de vitamine E ont augmenté de 17 % le risque de cancer de la prostate (Klein EA et al., JAMA 2011).
La revue Cochrane de référence a regroupé 78 essais et 296 707 participants. Dans les essais de bonne qualité, le bêta-carotène (+5 %) et la vitamine E (+3 %) augmentaient légèrement la mortalité ; la vitamine C et le sélénium n’avaient pas d’effet (Bjelakovic G et al., Cochrane Database Syst Rev 2012).
Chez le sportif : des vitamines qui freinent l’entraînement
L’exercice produit des radicaux libres qui déclenchent l’adaptation : plus de mitochondries, plus d’enzymes antioxydantes, meilleure sensibilité à l’insuline. Neutraliser ce signal a un prix :
- 1 g de vitamine C et 400 UI de vitamine E par jour ont supprimé l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et l’induction des défenses antioxydantes musculaires liées à 4 semaines d’entraînement (Ristow M et al., PNAS 2009).
- Chez 54 jeunes adultes suivant 11 semaines d’entraînement d’endurance, 1 000 mg de vitamine C et 235 mg de vitamine E ont freiné l’augmentation des protéines mitochondriales du muscle, sans changer la performance mesurée (Paulsen G et al., J Physiol 2014).
🆚 Mythe ou réalité ?
❌ Ce qu’on entend souvent
« Je fais beaucoup de sport, je produis plein de radicaux libres : je dois prendre des antioxydants pour récupérer. »
✅ Ce que montre la recherche
Faux pour le sportif régulier et modéré. Les radicaux libres de l’effort sont le signal de l’adaptation ; les vitamines C et E à forte dose la freinent (⭐⭐⭐, Ristow M et al., 2009 ; Paulsen G et al., 2014). Mieux vaut une alimentation riche en végétaux, un sommeil suffisant et une progression raisonnable de l’entraînement. Le surentraînement, lui, reste une vraie source de stress oxydant.
ℹ️ Pourquoi les aliments réussissent là où les gélules échouent
Dans une méta-analyse de 66 études prospectives, des apports alimentaires et des taux sanguins plus élevés de vitamine C, de caroténoïdes et d’alpha-tocophérol étaient associés à moins de maladies cardiovasculaires, de cancers et de décès. Les auteurs y voient surtout le reflet d’une consommation élevée de fruits, légumes et noix, et soulignent que les compléments n’offrent pas les mêmes bénéfices (Aune D et al., Am J Clin Nutr 2018). Un aliment apporte des centaines de composés à faible dose, en synergie ; une gélule apporte une seule molécule à forte dose.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Ne conseillez jamais de bêta-carotène en complément à un fumeur ou un ancien fumeur, y compris dans les compléments « solaires » ou « vision ». Chez le sportif amateur, déconseillez les associations vitamine C + E fortement dosées pendant les phases d’entraînement. Voir aussi zinc et vitamine C chez le sportif.
5. Mesurer le stress oxydant plutôt que le deviner
En bref : un bilan redox associe des marqueurs de dommages, de protections et de facteurs pro-oxydants. Il sert surtout à repérer une carence ou un excès à corriger.
Aucun marqueur unique ne résume le stress oxydant. Une étude de validation conduite chez l’animal, la Biomarkers of Oxidative Stress Study, a montré que les F2-isoprostanes (issus de l’oxydation des acides gras) étaient les marqueurs les plus fiables des dommages aux lipides, alors que le dosage courant du malondialdéhyde (MDA) était peu spécifique (Kadiiska MB et al., Free Radic Biol Med 2005).
| Type | Marqueurs | Ce qu’ils disent | Fiabilité ⓘ |
|---|---|---|---|
| Dommages | F2-isoprostanes ; 8-OHdG (ADN) ; anticorps anti-LDL oxydés | Intensité des dégâts oxydatifs | ⭐⭐⭐ |
| Protections | Glutathion réduit/oxydé, glutathion peroxydase, superoxyde dismutase, CoQ10, vitamines C et E, caroténoïdes | État des défenses | ⭐⭐⭐ |
| Oligoéléments | Sélénium, zinc, cuivre, rapport zinc/cuivre | Cofacteurs des enzymes antioxydantes | ⭐⭐⭐⭐ |
| Pro-oxydants | Ferritine et fer, homocystéine, glycémie/HbA1c | Ce qui alimente le stress oxydant | ⭐⭐⭐⭐ |
| À éviter | « Capacité antioxydante totale », MDA par TBARS | Peu spécifiques, difficiles à interpréter | ⭐⭐ |
👨⚕️ Conseil au comptoir
Un bilan redox complet n’est pas remboursé et rarement indispensable. Les dosages les plus utiles en pratique restent simples : sélénium, zinc et cuivre, ferritine, homocystéine, glycémie. Ils suffisent souvent à repérer ce qu’il faut corriger. Un fer élevé, par exemple, est un pro-oxydant : on ne supplémente jamais en fer sans carence prouvée.
6. La stratégie antioxydante qui marche
En bref : réduire les sources, nourrir les défenses, entretenir l’hormèse, combler les carences — et supplémenter en dernier, à doses physiologiques.
Six étapes, dans l’ordre
- Limiter l’exposition : tabac, alcool, pollution, UV, ultra-transformés, produits de cuisson à haute température.
- Construire l’assiette : légumes et fruits variés et colorés, crucifères, légumineuses, noix, huile d’olive, épices, thé, cacao. Voir le guide de l’alimentation anti-inflammatoire.
- Entretenir l’hormèse : activité physique régulière et progressive, jeûne nocturne, sommeil suffisant. Voir jeûne intermittent.
- Corriger les situations pro-oxydantes : glycémie, inflammation chronique, surpoids abdominal, excès de fer.
- Combler les déficits objectivés : sélénium, zinc, vitamine C, éventuellement CoQ10 sous statine.
- Supplémenter en dernier, à doses physiologiques (1 à 3 fois les apports conseillés), en privilégiant les associations équilibrées plutôt qu’une molécule isolée à forte dose.
Le cas du glutathion et de la NAC
Le glutathion est le principal antioxydant fabriqué par nos cellules ; sa synthèse dépend de la cystéine, de la glycine et du glutamate. Chez des personnes âgées dont le glutathion était bas, un apport de cystéine (sous forme de N-acétylcystéine) et de glycine a restauré son taux et diminué les marqueurs de stress oxydant (Sekhar RV et al., Am J Clin Nutr 2011). C’est un bon exemple de supplémentation ciblée sur un déficit, et non d’apport aveugle.
⚠️ Précautions et interactions des antioxydants en complément
- Bêta-carotène : contre-indiqué en complément chez le fumeur et l’ancien fumeur, ainsi qu’en cas d’exposition à l’amiante.
- Vitamine E à forte dose : majore l’effet des anticoagulants (AVK) et des antiagrégants ; limite de sécurité EFSA de 300 mg/j.
- Sélénium : marge étroite ; limite de sécurité EFSA de 255 µg/j, tous apports confondus (attention aux noix du Brésil et aux multivitamines cumulés).
- Zinc : au-delà de 25 mg/j au long cours, risque de carence en cuivre.
- Vitamine C à forte dose : prudence en cas de calculs rénaux (oxalates) ou de surcharge en fer (elle augmente son absorption).
- Cancer en cours de traitement : pas d’antioxydant à forte dose pendant une chimiothérapie ou une radiothérapie sans l’accord de l’oncologue ; certains traitements agissent justement par stress oxydant.
- Millepertuis, parfois présent dans des formules « anti-âge » : puissant inducteur enzymatique, nombreuses interactions (contraceptifs, anticoagulants, immunosuppresseurs) ; à exclure sans revue complète du traitement.
🔭 Perspective de recherche : quand les antioxydants protègent… la tumeur
Les cellules cancéreuses produisent beaucoup de radicaux libres et sont fragilisées par eux. Chez la souris, la N-acétylcystéine et la vitamine E ont accéléré la progression de cancers du poumon (Sayin VI et al., Sci Transl Med 2014) et favorisé les métastases de mélanomes (Le Gal K et al., Sci Transl Med 2015) ; données animales, ⭐. Ces travaux éclairent a posteriori les résultats d’ATBC, de CARET et de SELECT.
À l’inverse, la piste de la mitohormèse est explorée pour le vieillissement : un stress mitochondrial modéré et répété (exercice, restriction calorique modérée) renforce durablement les défenses (Ristow M et Schmeisser K, 2014 ; données surtout animales, ⭐⭐).
Conseil calibré : en cas d’antécédent ou de suspicion de cancer, aucune supplémentation antioxydante à forte dose sans avis médical. Les antioxydants issus d’une alimentation variée ne sont pas concernés.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Devant une demande de complément « antioxydant », un bon réflexe est de proposer d’abord un objectif alimentaire précis (par exemple : une portion de crucifères par jour et une poignée de noix) et une activité physique adaptée, puis de vérifier les carences. Si un complément reste justifié, choisissez une formule à doses proches des apports conseillés plutôt qu’une molécule isolée fortement dosée. Pour aller plus loin : nutrithérapie antioxydante.
7. Tableau récapitulatif
En bref : stimuler ses défenses fonctionne ; les remplacer par des mégadoses, non.
| Approche | Effet observé | Conseil | Niveau de preuve ⓘ |
|---|---|---|---|
| Fruits, légumes, noix | Moins de maladies cardiovasculaires, de cancers, de décès | Base de toute stratégie | ⭐⭐⭐⭐ |
| Activité physique modérée | Défenses antioxydantes et mitochondries renforcées | Régulière, progressive | ⭐⭐⭐⭐ |
| Crucifères (sulforaphane) | Activation de Nrf2, meilleure élimination de polluants | Une portion par jour, peu cuite | ⭐⭐⭐ |
| Correction d’une carence (Se, Zn, vit C, glutathion) | Restauration des défenses | Sur dosage, à dose physiologique | ⭐⭐⭐ |
| Bêta-carotène, vitamine E à forte dose | Mortalité légèrement augmentée ; cancers chez le fumeur | À éviter en prévention | ⭐⭐⭐⭐⭐ |
| Vitamines C + E à forte dose chez le sportif | Adaptation à l’entraînement freinée | À éviter pendant l’entraînement | ⭐⭐⭐ |
🔑 En résumé
Le stress oxydant n’est pas un simple excès de radicaux libres, mais une rupture de la signalisation redox. À faible dose, les radicaux libres sont des messagers qui activent nos propres défenses via le système Keap1-Nrf2 : c’est l’hormèse.
Les antioxydants à forte dose en gélules n’ont pas tenu leurs promesses : bêta-carotène et vitamine E augmentent légèrement la mortalité, et les vitamines C et E freinent l’adaptation à l’exercice. La stratégie efficace consiste à réduire les sources, à miser sur une assiette végétale variée et une activité physique régulière, à corriger les carences, et à supplémenter en dernier, à doses physiologiques.
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📚 Sources de cet article
Niveau de preuve global : ⭐⭐⭐⭐⭐ sur l’absence de bénéfice des mégadoses ; ⭐⭐⭐ à ⭐⭐⭐⭐ pour les stratégies alimentaires et l’exercice ; ⭐ à ⭐⭐ pour les pistes de recherche.
- Halliwell B, Gutteridge JMC, Free Radicals in Biology and Medicine, Oxford University Press, 5e éd., 2015
- Sies H, Jones DP, Encyclopedia of Stress, 2007 — Oxidative stress
- Sies H, Berndt C, Jones DP, Annu Rev Biochem, 2017 — Oxidative stress
- Murphy MP, Biochem J, 2009 — How mitochondria produce reactive oxygen species
- Ristow M, Schmeisser K, Dose Response, 2014 — Mitohormesis: promoting health and lifespan by increased levels of reactive oxygen species
- Itoh K et al., Genes Dev, 1999 — Keap1 represses nuclear activation of antioxidant responsive elements by Nrf2
- Kobayashi EH et al., Nat Commun, 2016 — Nrf2 suppresses macrophage inflammatory response by blocking proinflammatory cytokine transcription
- Wardyn JD, Ponsford AH, Sanderson CM, Biochem Soc Trans, 2015 — Dissecting molecular cross-talk between Nrf2 and NF-κB response pathways
- Yamamoto M, Kensler TW, Motohashi H, Physiol Rev, 2018 — The KEAP1-NRF2 system: a thiol-based sensor-effector apparatus
- Forman HJ, Davies KJA, Ursini F, Free Radic Biol Med, 2014 — How do nutritional antioxidants really work: nucleophilic tone and para-hormesis versus free radical scavenging in vivo
- Egner PA et al., Cancer Prev Res, 2014 — Rapid and sustainable detoxication of airborne pollutants by broccoli sprout beverage
- USDA, 2012 — Retrait de la base de données ORAC des aliments
- ATBC Cancer Prevention Study Group, N Engl J Med, 1994 — The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer in male smokers
- Omenn GS et al., N Engl J Med, 1996 — Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease (CARET)
- Klein EA et al., JAMA, 2011 — Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT)
- Bjelakovic G et al., Cochrane Database Syst Rev, 2012 — Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases
- Ristow M et al., PNAS, 2009 — Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans
- Paulsen G et al., J Physiol, 2014 — Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans
- Aune D et al., Am J Clin Nutr, 2018 — Dietary intake and blood concentrations of antioxidants and the risk of cardiovascular disease, total cancer, and all-cause mortality
- Kadiiska MB et al., Free Radic Biol Med, 2005 — Biomarkers of Oxidative Stress Study II: are oxidation products of lipids, proteins, and DNA markers of CCl4 poisoning?
- Sekhar RV et al., Am J Clin Nutr, 2011 — Deficient synthesis of glutathione underlies oxidative stress in aging and can be corrected by dietary cysteine and glycine supplementation
- EFSA, 2006 (vitamine E, zinc) et 2023 (sélénium) — Limites supérieures de sécurité des apports
- Sayin VI et al., Sci Transl Med, 2014 — Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice
- Le Gal K et al., Sci Transl Med, 2015 — Antioxidants can increase melanoma metastasis in mice
Cet article est rédigé par une pharmacienne à des fins d’information. Il ne remplace pas une consultation médicale, un diagnostic ou un traitement. Demandez conseil à votre médecin ou à votre pharmacien avant toute supplémentation, en particulier si vous fumez ou avez fumé, êtes traité pour un cancer, prenez un anticoagulant, êtes enceinte ou allaitez.
