Sélénium : carence, sources, noix du Brésil et dosage

Sélénium : carence, sources alimentaires, noix du Brésil et bon dosage

1. Sélénium : un oligoélément pas comme les autres

En bref : le sélénium n’agit pas comme un ion libre mais intégré dans des protéines, sous forme d’un acide aminé particulier, la sélénocystéine. Il est utile à petite dose et toxique à dose élevée.

Le sélénium (symbole Se) a été découvert en 1817 par le chimiste suédois Jöns Jacob Berzelius, qui l’a nommé d’après Séléné, la Lune. Longtemps considéré uniquement comme un poison, il n’a été reconnu comme nutriment essentiel qu’en 1957, lorsque Klaus Schwarz et Calvin Foltz ont montré qu’il prévenait la nécrose du foie chez le rat carencé.

Dans l’alimentation et dans l’organisme, on le rencontre sous trois grandes formes :

• La sélénocystéine, souvent appelée « 21^e acide aminé ». C’est la forme active : elle est insérée dans les sélénoprotéines grâce à un mécanisme de lecture particulier du code génétique (un codon normalement « stop », UGA, est relu comme sélénocystéine). On la trouve surtout dans les produits animaux.
• La sélénométhionine, forme majoritaire des céréales, des noix du Brésil et des levures enrichies. Très bien absorbée, elle peut prendre la place de la méthionine dans n’importe quelle protéine : elle constitue ainsi une réserve, notamment musculaire.
• Le sélénite et le sélénate, formes minérales utilisées dans certains compléments, en nutrition parentérale et, pour le sélénate, comme engrais.

2. Les sélénoprotéines : à quoi sert le sélénium ?

En bref : 25 gènes humains codent des sélénoprotéines. Les principales protègent des peroxydes, activent les hormones thyroïdiennes, transportent le sélénium et structurent les spermatozoïdes.

L’analyse du génome humain a identifié 25 gènes de sélénoprotéines (Kryukov et al., Science, 2003). On peut les regrouper en quatre grandes fonctions.

2.1 Les glutathion peroxydases : éliminer les peroxydes

Les glutathion peroxydases (GPx) neutralisent l’eau oxygénée et les peroxydes organiques en utilisant le glutathion. Chez l’humain, cinq d’entre elles contiennent du sélénium (GPx1, 2, 3, 4 et 6). La GPx1 est présente dans presque toutes les cellules ; la GPx3 circule dans le plasma ; la GPx4 est la seule capable de réduire les peroxydes lipidiques directement dans les membranes. Sans GPx4, les cellules meurent par ferroptose, une forme de mort cellulaire déclenchée par l’oxydation des lipides membranaires (voir la perspective de recherche en section 8).

Ces enzymes font partie des défenses antioxydantes que l’organisme fabrique lui-même, et qui comptent davantage que les antioxydants avalés en gélules : c’est le sujet de notre article Stress oxydant : pourquoi plus d’antioxydants n’est pas toujours mieux.

2.2 Les déiodinases : régler l’activité thyroïdienne

La thyroïde sécrète surtout de la T4, peu active. Les déiodinases DIO1 et DIO2 la transforment en T3, la forme active, tandis que la DIO3 inactive les hormones. La thyroïde est d’ailleurs l’organe le plus riche en sélénium par gramme de tissu : elle produit de l’eau oxygénée pour fixer l’iode, et ses GPx la protègent de cette agression permanente.

2.3 La sélénoprotéine P : transporter et distribuer

La sélénoprotéine P (SELENOP), fabriquée par le foie, transporte le sélénium dans le sang et le livre en priorité au cerveau, aux testicules et aux reins. C’est le marqueur le plus fidèle du statut fonctionnel : sa concentration augmente avec les apports jusqu’à un plateau, atteint pour un sélénium plasmatique de l’ordre de 110 à 125 µg/L (Hurst et al., Am J Clin Nutr, 2010). Au-delà, apporter plus de sélénium n’augmente plus les sélénoprotéines.

3. Carence en sélénium : signes, personnes à risque, dosage

En bref : la carence sévère est rare en France ; les apports « justes » sont plus fréquents. Elle se recherche dans des situations ciblées, par un dosage du sélénium plasmatique interprété avec prudence.

La carence en sélénium sévère a été décrite dans des régions de Chine aux sols extrêmement pauvres. Elle y est associée à deux maladies :

• la maladie de Keshan, une cardiomyopathie touchant surtout les enfants et les jeunes femmes, à laquelle contribue probablement un virus (voir section 8) ;
• la maladie de Kashin-Beck, une ostéoarthropathie (atteinte du cartilage de croissance et des articulations), où le manque de sélénium s’associe à un manque d’iode et à des mycotoxines.

En Europe, les apports moyens sont souvent proches de l’apport satisfaisant, voire inférieurs, mais sans maladie de carence décrite dans la population générale. L’ANSES fixe l’apport satisfaisant à 70 µg/j pour tous les adultes, y compris pendant la grossesse, et à 85 µg/j pendant l’allaitement (ANSES, 2021, en cohérence avec l’EFSA).

3.1 Les signes d’une carence

3.2 Qui est à risque en France ?

• Végétaliens : les céréales européennes contiennent peu de sélénium, et les sources principales (poisson, œufs, viande) sont exclues.
• Maladies digestives : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, maladie cœliaque non contrôlée, chirurgie bariatrique.
• Insuffisance rénale chronique dialysée.
• Nutrition parentérale prolongée sans apport d’oligoéléments.
• Régimes très restrictifs (troubles du comportement alimentaire, régimes thérapeutiques pauvres en protéines animales).
• Alcoolisme chronique, souvent associé à d’autres déficits (zinc, magnésium, vitamines B).

3.3 Comment évaluer le statut en sélénium ?

Le sélénium plasmatique est le dosage le plus courant. Les valeurs de référence varient selon les laboratoires, de l’ordre de 60 à 120 µg/L. Trois pièges d’interprétation :

• il reflète surtout les apports récents, pas les réserves ;
• il baisse lors d’une inflammation (infection, chirurgie, inflammation chronique), même sans carence réelle : un dosage de la CRP aide à l’interpréter ;
• sous sélénométhionine, il peut s’élever sans que les sélénoprotéines augmentent, car une partie du sélénium est simplement stockée dans les protéines.

La SELENOP et l’activité GPx plasmatique renseignent mieux sur le statut fonctionnel, mais sont peu disponibles en routine.

4. Sources alimentaires de sélénium

En bref : poissons, fruits de mer, abats et œufs sont les sources régulières les plus fiables. Les teneurs des végétaux dépendent du sol où ils ont poussé.

5. Noix du Brésil : combien sans risque ?

En bref : une seule noix du Brésil peut couvrir les besoins d’une journée. Leur teneur varie énormément d’un lot à l’autre : une consommation quotidienne de plusieurs noix, ajoutée à un complément, peut dépasser la limite de sécurité.

5.1 Une teneur imprévisible

La noix du Brésil (Bertholletia excelsa) est l’aliment le plus riche en sélénium, surtout sous forme de sélénométhionine. Les données de référence du ministère américain de l’Agriculture donnent une moyenne d’environ 96 µg par noix, mais les mesures publiées varient de presque rien à plusieurs centaines de microgrammes par gramme selon la région de récolte, le sol et même l’arbre (Chang et al., 1995). Dans un essai néo-zélandais, deux noix par jour pendant 12 semaines ont relevé le statut en sélénium aussi efficacement qu’un complément de 100 µg de sélénométhionine (Thomson et al., Am J Clin Nutr, 2008).

5.2 La sélénose : les signes d’un excès

L’EFSA a abaissé en 2023 la limite supérieure de sécurité à 255 µg/j pour tous les adultes, femmes enceintes et allaitantes comprises. Elle repose sur la chute de cheveux, observée dans l’essai SELECT à partir d’environ 330 µg/j d’apport total. L’EFSA note que seuls les grands consommateurs de compléments et les consommateurs réguliers de noix du Brésil risquent de la dépasser. Les signes d’excès chronique sont :

• une haleine à odeur d’ail (diméthylséléniure expiré), signe très évocateur ;
• une chute de cheveux diffuse ;
• des ongles fragiles, tachés ou qui se décollent ;
• des troubles digestifs, une fatigue, une irritabilité ;
• des fourmillements ou une perte de sensibilité dans les formes graves et prolongées.

En 2008, aux États-Unis, plus de 200 personnes ont été intoxiquées par un complément liquide dont la teneur réelle en sélénium dépassait environ 200 fois celle de l’étiquette (MacFarquhar et al., Arch Intern Med, 2010) : chute de cheveux et atteinte des ongles chez la plupart, signes qui ont mis des mois à disparaître.

6. Sélénium et thyroïde : ce que montrent vraiment les études

En bref : le sélénium fait baisser les anticorps de la thyroïdite de Hashimoto, mais n’a pas démontré de bénéfice sur les symptômes ni sur le traitement. Son intérêt est mieux établi dans l’orbitopathie basedowienne légère, sur prescription.

6.1 Thyroïdite de Hashimoto

Le premier essai randomisé, publié par Gärtner et ses collègues en 2002 (J Clin Endocrinol Metab), a montré une baisse des anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) sous 200 µg/j de sélénite de sodium. Depuis, de nombreux essais ont suivi. La méta-analyse la plus récente, qui regroupe 35 essais randomisés (Huwiler et al., Thyroid, 2024), conclut :

• une baisse des anticorps anti-TPO, que les patients soient traités par lévothyroxine ou non ;
• une légère baisse de la TSH, uniquement chez les patients non traités ;
• aucun effet sur la T4 libre ni sur le volume thyroïdien ;
• des effets indésirables comparables au placebo ; un niveau de certitude jugé modéré.

Une baisse des anticorps est un résultat biologique. On ne sait pas encore si elle se traduit par moins de symptômes, une évolution plus lente vers l’hypothyroïdie ou une dose de lévothyroxine réduite. C’est pourquoi le sélénium n’est pas recommandé de façon systématique dans cette maladie.

6.2 Orbitopathie basedowienne

Dans la maladie de Basedow, l’atteinte des yeux (orbitopathie) est l’indication la mieux étayée. Dans un essai randomisé chez 159 patients atteints d’une forme légère, 100 µg de sélénite de sodium deux fois par jour pendant 6 mois ont amélioré la qualité de vie, réduit l’atteinte oculaire et ralenti la progression par rapport au placebo (Marcocci et al., N Engl J Med, 2011). Les recommandations européennes proposent depuis une cure de 6 mois dans les formes légères. Il s’agit d’une décision du médecin, pas d’un conseil d’automédication.

7. Sélénium et micronutrition : iode, vitamine E, zinc

En bref : le sélénium travaille avec l’iode pour la thyroïde et avec la vitamine E contre l’oxydation des membranes. Il n’y a pas de compétition démontrée avec le zinc : le vrai risque des formules combinées est le cumul des doses.

7.1 Sélénium et iode : un duo à équilibrer

L’iode est la matière première des hormones thyroïdiennes ; le sélénium les active et protège la glande. Les deux doivent être apportés ensemble, à dose physiologique. Une étude menée en Afrique centrale, dans une zone de double carence, l’a illustré : donner du sélénium seul à des enfants très carencés en iode a fait baisser leurs hormones thyroïdiennes, car les déiodinases réactivées consommaient un stock d’hormones déjà insuffisant (Contempré et al., J Clin Endocrinol Metab, 1991). À l’inverse, chez l’animal, un excès d’iode en cas de manque de sélénium favorise des lésions de la thyroïde. Pour le détail des apports en iode, voir notre article Iode et thyroïde : carence, sources, populations à risque.

7.2 Sélénium et vitamine E : deux défenses complémentaires

La vitamine E stoppe la réaction en chaîne de l’oxydation des lipides dans les membranes ; la GPx4, enzyme à sélénium, élimine les peroxydes lipidiques déjà formés. Chez l’animal, l’une peut en partie compenser le manque de l’autre : c’est ce qu’avaient observé Schwarz et Foltz en 1957. Chez l’humain, l’essai de Linxian, en Chine, mené dans une population carencée, a montré qu’une association de bêta-carotène, de vitamine E et de sélénium réduisait modestement la mortalité, notamment par cancer de l’estomac (Blot et al., J Natl Cancer Inst, 1993). Ce bénéfice ne s’est pas retrouvé dans les populations bien nourries.

7.3 Sélénium et zinc : pas de compétition démontrée

Le zinc et le sélénium participent tous deux à l’immunité et aux défenses antioxydantes, et les carences sont souvent associées (personnes âgées, alcoolisme, maladies digestives). Contrairement à une idée répandue, ils ne partagent pas de transporteur intestinal et aucune compétition d’absorption n’est démontrée aux doses usuelles. La vraie vigilance concerne le zinc à forte dose, qui peut provoquer un déficit en cuivre, et le cumul des formules « immunité », « cheveux-ongles » ou « antioxydant » qui contiennent souvent les deux.

8. Supplémentation : quand, quelle forme, quelle dose ?

En bref : l’effet du sélénium suit une courbe en U. Il aide les personnes carencées, n’apporte rien à celles qui sont bien pourvues et peut leur nuire (diabète de type 2, cancer de la prostate agressif).

8.1 La courbe en U

Dans sa revue de référence, Margaret Rayman résume le principe : la relation entre statut en sélénium et santé a une forme en U (Rayman, Lancet, 2012). Elle déconseille la supplémentation aux personnes dont le sélénium plasmatique atteint déjà environ 122 µg/L.

8.2 Ce que les grands essais ont appris

Dans l’essai NPC (Nutritional Prevention of Cancer), 200 µg/j de sélénium ont été donnés pendant plusieurs années à des Américains, dont les apports sont naturellement élevés. Une analyse secondaire portant sur 1 202 participants non diabétiques au départ a trouvé 55 % de diabètes de type 2 en plus sous sélénium (58 cas contre 39 ; suivi moyen 7,7 ans), le risque étant concentré chez les personnes au statut initial le plus élevé (Stranges et al., Ann Intern Med, 2007).

L’essai SELECT (35 533 hommes, 200 µg/j de sélénométhionine) a été arrêté précocement faute de bénéfice sur le cancer de la prostate (Lippman et al., JAMA, 2009). Une analyse ultérieure a montré que, chez les hommes dont le statut en sélénium était déjà élevé, le complément augmentait de 91 % le risque de cancer de la prostate de haut grade (Kristal et al., J Natl Cancer Inst, 2014). Le lien avec la vitamine E de cet essai est développé dans l’article dédié.

8.3 Quelle forme choisir ?

8.4 Repères de doses

• Apport satisfaisant (ANSES 2021) : 70 µg/j pour l’adulte, 85 µg/j pendant l’allaitement.
• Multivitamines : généralement 25 à 55 µg par jour, une dose sans risque pour la plupart des gens.
• Automédication : rester autour de 50 à 100 µg/j de complément, sur une durée limitée, et additionner tous les produits.
• Doses des essais thyroïde (100 à 200 µg/j) : sur avis médical, durée définie.
• Limite de sécurité (EFSA 2023) : 255 µg/j, alimentation et compléments réunis, y compris pendant la grossesse et l’allaitement.

9. Tableau récapitulatif

En bref : les repères essentiels du sélénium, avec leur niveau de preuve.

Cet article est rédigé par une pharmacienne à des fins d’information. Il ne remplace pas une consultation médicale, un diagnostic ou un traitement. Demandez conseil à votre médecin ou à votre pharmacien avant toute supplémentation, en particulier si vous êtes diabétique, suivi pour une maladie thyroïdienne ou un cancer, enceinte ou allaitante, ou si vous prenez déjà d’autres compléments alimentaires.